1, 肌肉收缩 原理
Huxley(1969)提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory），作为肌肉收缩原理的解释。根据这套学说，肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝（细丝）在肌球蛋白微丝（粗丝）之上滑行所致。在整个收缩的过程之中，肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变。 微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释，但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥，cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉产生收缩的现象。 当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了，这便称作向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）。例如，进行引体向上（chin-up）动作时，当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短，把身体向上提升时，就是正在进行向心收缩。反过来说，在引体向上的下降阶段，肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时，就是正在进行离心收缩（eccentric contraction）。还有一种情况，就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动，而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时，只把身体挂在横杆上），这便称作等长收缩（isometric contraction）。 由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性（muscle tone），所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作。根据Yu与Brenner(1989)，即使肌肉在放松的情况下，仍然可以有30%的横桥正在执行任务。 ATP使肌肉收缩的原理好象是说，在ATP的作用下，使肌肉细胞的电位发生改变，并刺激肌球蛋白使它的形状发生改变。 所以从这个意义上说，人也是电动的。
2, 肌肉的收缩原理
当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。肌肉收缩形式依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。（一）缩短收缩1、概念：缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。2、种类：依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。(1)非等动收缩（习惯上称等张收缩）：在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。参考资料：百度百科-肌肉收缩
名词解释
微丝
微丝（微丝）是由肌动蛋白分子螺旋状聚合成的纤丝，又称肌动蛋白丝（肌动蛋白丝），与微管和中间纤维共同组成细胞骨架，是一种所有真核细胞中均存在的分子量大约42kDa的蛋白质，也是一种高度保守的蛋白质，因物种差异（例如藻类与人类）的不同不会超过20％。微丝对细胞贴附，铺展，运动，内吞，细胞分裂等许多细胞功能具有重要作用。
肌动蛋白
肌动蛋白是一种中等大小的蛋白质， 由375个氨基酸残基组成， 并且是由一个大的、高度保守的基因编码。 以两种形式存在， 即单体和多聚体。 单体的肌动蛋白是由一条多肽链构成的球形分子， 又称球状肌动蛋白(globular actin, G-actin),外形类似花生果。肌动蛋白的多聚体形成肌动蛋白丝， 称为纤维状肌动蛋白(fibros actin, F-actin)。在电子显微镜下， F-肌动蛋白呈双股螺旋状， 直径为8nm, 螺旋间的距离为37nm。肌动蛋白是真核细胞中最丰富的蛋白质。在肌细胞中， 肌动蛋白占总蛋白的10%, 即使在非肌细胞中， 肌动蛋白也占细胞总蛋白的1～5%。
